T E S L A
Revista Científica
ISSN: 2796-9320
Vol. 3 Núm. 1 (Enero – Junio 2023), e161
https://doi.org/10.55204/trc.v3i1.e161 1
Insuficiencia Cardiaca Aguda Asociada a Pancreatitis Aguda: Reporte de Caso
Heart Failure Associated to Acute Pancreatitis: Case Report
Christian Alexander Lema Guaraca1[0000-0003-2748-7392], Edison Bolívar Ortiz Freire1[0000-0003-0437-7107],
Oscar Esteban Maldonado Espinoza1[0009-0007-8352-5433], Michelle Carolina Álvarez Vasquez2[0000-0002-3949-404X],
Pedro Manolo García Sarmiento1[0000-0002-7106-7611]
1 Clínica de Especialidades España, Avenida Gil Ramirez Dávalos, Código Postal 010207, Cuenca, Azuay-Ecuador
2 Clínica de Especialidades Galenus, París N43-212 y Río Coca, Código Postal 170501, Quito, Pichincha-Ecuador
1christianalexander.lemag@gmail.com, 1edisonortizmd@gmail.com, 1esteban.maldonado99@outlook.com, 2michualvarezv2@hotmail.com,
1pedrogarcia315o@gmail.com
CITA EN APA: Lema Guaraca, C. A.,
Ortiz Freire, E. B., Maldonado Espinoza,
O. E., Alvarez Vasquez, M. C., & García
Sarmiento, P. M. (2023). Insuficiencia
Cardiaca Aguda Asociada a Pancreatitis
Aguda: Reporte de Caso. Tesla Revista
Científica, 3(1), e161.
https://doi.org/10.55204/trc.v3i1.e161
Recibido: 2023-02-15
Revisado: 2023-02-22 al 2023-03-11
Corregido: 2023-03-20
Aceptado: 2023-03-24
Publicado: 2023-03-29
Resumen. La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico causado por trastornos
estructurales o funcionales asociados a una disminución del gasto cardiaco y
aumento de la congestión. La pancreatitis aguda se caracteriza por la activación
desmedida de la tripsina, provocando la auto digestión del tejido pancreático, en
un 20% de los casos puede culminar en falla multiorgánica debido al síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica. Presentamos el caso de una paciente femenina
de 70 años con múltiples comorbilidades que presenta un cuadro compatible con
insuficiencia cardiaca ingresada por emergencia con inestabilidad hemodinámica
y la clínica clásica de un edema agudo de pulmón; durante el periodo de
hospitalización se evidencia deterioro en el cuadro presentándose signos de
pancreatitis grave y falla multiorgánica.
Palabras Clave: Pancreatitis, Fibrilación Atrial, Cetoacidosis diabética, Edema
Pulmonar.
TESLA
Revista Científica
ISSN: 2796-9320
Los contenidos de este artículo están bajo
una licencia de Creative Commons
Attribution 4.0 International (CC BY 4.0 )
Los autores conservan los derechos
morales y patrimoniales de sus obras.
Abstract: Heart failure is a clinical syndrome caused by structural or functional
disorders associated with decreased cardiac output and increased congestion.
Acute pancreatitis is characterized by the excessive activation of trypsin, causing
self-digestion of pancreatic tissue, in 20% of cases it can culminate in multiorgan
failure due to systemic inflammatory response syndrome. We present the case of
a 70-year-old female patient with multiple comorbidities who presents symptoms
compatible with heart failure, admitted for emergency with hemodynamic
instability and the classic clinic of acute pulmonary edema, during the period of
hospitalization there is evidence of deterioration presenting signs of severe
pancreatitis and multiorgan failure.
Keywords: Pancreatitis, Atrial Fibrillation, Diabetic Ketoacidosis, Pulmonary
Edema.
Lema Guaraca, C. A., Ortiz Freire, E. B., Maldonado Espinoza, O. E., Alvarez Vasquez, M. C., & García Sarmiento, P. M. (2023). 2
https://doi.org/10.55204/trc.v3i1.e161
1. INTRODUCIÓN
La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico causado por trastornos estructurales o funcionales,
los cuales provocan un deterioro del llenado ventricular o la fracción de eyección asociado a una
disminución del gasto (insuficiencia anterógrada) y un aumento de la congestión (insuficiencia retrógrada)
que conduce a una disfunción orgánica diseminada (1).
Esta enfermedad está caracterizada por síntomas típicos como disnea, edema maleolar y fatiga y
que pueden estar acompañados por signos característicos de esta patología como la elevación de la
presión venosa yugular, estertores pulmonares y edemas periféricos (2).
El término Insuficiencia cardiaca aguda (ICA) se utiliza frecuentemente para designar
exclusivamente a la ICA de Novo o a la descompensación de la IC crónica, que se caracteriza por presentar
signos de congestión pulmonar, incluido el edema pulmonar; esta afección cardiaca se ha relacionado con
isquemia en múltiples órganos (3).
Entre estos, un órgano poco mencionado, debido a su baja frecuencia en diagnóstico es el páncreas;
se ha identificado la isquemia pancreática como una de las complicaciones más graves con una incidencia
de 8 – 34 % y mortalidad del 20% (4).
Un estudio en realizado por Franco et al., publicado en 2017 en el cual se analizan un total de 3550
pacientes con ICA en un periodo de 8 años, con el fin de objetivar características clínicas, tasa de reingresos
y mortalidad de los mismos. Se muestra como resultado, la mortalidad de la insuficiencia cardiaca crónica
descompensada en 11% y 27%, a los 3 y 12 meses respectivamente (5).
Bexelius et al., describe en un estudio anidado de casos y controles, realizado en Suecia durante el
periodo 2006 - 2008 que describe la asociación entre insuficiencia cardiaca y pancreatitis. Se demuestra
una predisposición al desarrollo de pancreatitis aguda, en pacientes con enfermedades cardiovasculares.
Estos trastornos aumentaron la incidencia de pancreatitis relacionada con cálculos biliares y pancreatitis de
origen desconocido (6).
En 2018 Szakács et al., realizan un metaanálisis usando como base de datos el Hungarian Registry
for Pancreatic Patients, donde se muestra que las comorbilidades como insuficiencia cardiaca congestiva,
diabetes mellitus, enfermedades vasculares periféricas, se asocian a una mayor tasa de complicaciones
sistémicas y modifican resultados en una pancreatitis aguda (7).
Cuando la pancreatitis aguda deteriora en pancreatitis aguda severa, se produce el síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), que, según un estudio de Luo et al., deriva en falla multiorgánica
en hasta el 61.7% de los casos, siendo el sistema respiratorio el más afectado, con una incidencia de 35,1%
de casos, seguido por el sistema cardiovascular con el 22.3% (8).
Previo al estudio mencionado, Gajendra et al., en 2020 con el objetivo de medir prevalencia de
insuficiencia respiratoria agua, determinar predictores clínicos de insuficiencia respiratoria aguda en
pacientes con pancreatitis aguda y su mortalidad. Concluyeron que, una vez instaurado un cuadro de
TESLA Revista Científica ISSN: 2796-9320 3
https://doi.org/10.55204/trc.v3i1.e161
insuficiencia respiratoria aguda, secundario a pancreatitis, la tasa de mortalidad se incrementa en hasta un
26.5% (9).
Presentamos un caso clínico, de una paciente adulta mayor que presentó como comorbilidades:
cardiopatía y diabetes mellitus tipo 2 sin tratamiento las cuales llevaron a un deterioro progresivo de la
paciente.
Tomando en consideración el artículo publicado en 2017 por Chioncel et al., en la European Society
of Cardiology, donde la mayor tasa de muerte intrahospitalaria se observó en pacientes con shock
cardiogénico (10).
El pronóstico de la paciente al ingreso fue poco alentador, sin embargo, fue manejada según lo
establecido por protocolos clínicos.
Desafortunadamente a pesar de los intentos realizados para estabilizar a la paciente y obtener una
mejoría se dio la aparición de un cuadro de pancreatitis grave al final, que terminó en el deceso de la misma.
Por ende, creemos importante el reporte de este caso clínico ya que se no existen muchos casos descritos,
donde estas patologías se relacionan entre sí para poder con aquello mejorar en el tratamiento instaurado
de estas patologías.
2. EXPOSICIÓN DEL CASO
Paciente femenina de 70 años, ecuatoriana, de etnia mestiza con antecedentes patológicos
personales de fibrilación auricular crónica de larga data sin tratamiento, diabetes mellitus tipo 2 de 10 años
de evolución sin régimen de tratamiento y sin antecedentes patológicos familiares de interés. Acude llevada
por familiares a facultativo por presentar malestar general, dificultad respiratoria moderada y dolor
abdominal leve inespecífico de 1 semana de evolución aproximadamente. Familiares refieren que el dolor
abdominal fue en aumento progresivo y 12 horas previo a consulta con galeno, presentó pérdida de
conocimiento y dificultad respiratoria grave. Tras valoración se evidencia paciente en malas condiciones
generales, signos vitales: frecuencia cardiaca (FC) de 120 latidos por minuto (lpm), tensión arterial (TA)
148/94 mm/Hg, frecuencia respiratoria (FR) de 40 respiraciones por minuto (rpm) y saturación de oxígeno
(Sat O2) de 65% con fracción inspirada de oxígeno (FiO2) de 21%. Se trasladó a paciente desde consultorio
médico donde se hizo la primera evaluación a Clínica de especialidades en la ciudad de Cuenca-Ecuador.
A la llegada de la paciente a la sala de emergencia de la Clínica de Especialidades Médicas se
objetivó paciente hemodinámicamente inestable, signos vitales FC: 126 lpm, FR: 50 rpm, TA: 160/90
mmHg, Sat O2 65%. Glucosa capilar en 2 tomas con valor de 505 md/dl. Al examen físico se evidencia
paciente cianótica, presencia en cuello de ingurgitación yugular, en tórax presencia de estertores crepitantes
bilaterales diseminados en todo el campo pulmonar, ruidos cardiacos R1 y R2 arrítmicos, abdomen doloroso
acompañado de defensa muscular a nivel de hipocondrio izquierdo y mesogastrio con la presencia de reflujo
hepato-yugular positivo, neurológicamente paciente se encontró con una puntuación en la escala de
Glasgow de 14/15 (Ocular 3, Verbal 5, Motor 6) movilizando las 4 extremidades.
Lema Guaraca, C. A., Ortiz Freire, E. B., Maldonado Espinoza, O. E., Alvarez Vasquez, M. C., & García Sarmiento, P. M. (2023). 4
https://doi.org/10.55204/trc.v3i1.e161
Se decidió inmediatamente el ingreso y para proceder con la estabilización de la paciente, además
de solicitud de exámenes complementarios de imagen y laboratorio. Se colocó Oxigeno por mascarilla a 10
litros (FiO2 de 60%) sin mejoría significativa con aumento de saturación a 69-70%; 20 unidades
internacionales (UI) de insulina de acción rápida intravenoso (IV), 100 ml de solución salina al 0.9% mas
100 UI de insulina de acción rápida a 6 ml/h; Dextrosa (Dx) al 5% en agua a 21ml/h; liquido de base con
Lactato de Ringer IV a 21 ml/h más 80 mEq de soletrol K, más 4g de sulfato de magnesio diluido en la
solución; morfina 5 mg en 5 ml de solución salina al 0.9% para manejo del dolor y colocación de sonda
vesical para control de diuresis horaria (DH) dando como debito al momento de colocación de sonda de 30
ml de orina.
Se realiza electrocardiograma donde destaca la presencia de fibrilación auricular con alta respuesta,
insuficiencia y estenosis mitral, hipertensión pulmonar, hipertrofia del ventrículo izquierdo y patrón de
McGinn-White (Imagen 1 A, B, C).
Imagen 1. Estudio Electrocardiograma. Complejo de McGinn-White donde se muestra patrón S1Q3T3 indicativo de
hipertensión pulmonar (A); V2 y V3 con características compatibles a Hipertrofia del ventrículo Izquierdo (B); Fibrilación
auricular de alta respuesta (C).
TESLA Revista Científica ISSN: 2796-9320 5
https://doi.org/10.55204/trc.v3i1.e161
Se realiza un Ecocardiograma donde destaca el remodelado concéntrico de etiología hipertensiva
en ventrículo izquierdo con motilidad parietal conservada y dilatación severa de la aurícula izquierda. De
igual manera se evidencia perfil de lleno de tipo monofásico por FA crónica con relación E/e´23.11 (Imagen
2). Se decide colocación de 100 mg de nitroglicerina (NTG) diluido en 250 ml de solución salina al 0.9%
a 10 ml/h y 1 mg de digoxina diluido en 10 ml de NaCl al 0.9% IV Stat.
Imagen 2. Estudio Ecocardiograma. Aurícula izquierda con dilatación severa (área 31 cm2/Volumen 65 ml/m2 Ventrículo
izquierdo de dimensiones levemente dilatadas VI 35 mm/m2 (A). FEY estimada por Simpson de 47% (B). Función sistólica del
ventrículo Izquierdo (global y segmentaria) con deterioro leve (C).
Se realiza Tomografía Simple de Tórax donde se evidencia derrame pleural bilateral (Imagen 3 A y
B) por lo que se procede a colocar furosemida 80 mg IV sin debito urinario a las 2 horas de colocación de
medicamento, por lo que se decide nueva dosis de furosemida 40 mg IV obteniéndose debito de 5 ml de
orina aproximadamente a las 4 horas.
Lema Guaraca, C. A., Ortiz Freire, E. B., Maldonado Espinoza, O. E., Alvarez Vasquez, M. C., & García Sarmiento, P. M. (2023). 6
https://doi.org/10.55204/trc.v3i1.e161
Imagen 3. Estudio de Tomografía Simple de Tórax. Segmentos de opacificación en vidrio deslustrado, infiltrados alveolares
con zonas de consolidación, engrosamiento de los tabiques interlobulillares de predominio peri hiliar en alas de mariposa (A).
liquido de baja atenuación en regular cantidad, bilateral de predominio derecho (derrame pleural bilateral), incremento del
volumen cardiaco leve (B).
Se realiza Tomografía Simple de Abdomen en búsqueda de detonantes de cuadro clínico de la
paciente encontrándose un estudio sin patología demostrable al momento del estudio a nivel abdominal
(Imagen 4).
Imagen 4. Estudio de Tomografía Simple de Abdomen. Hígado y vía biliar de morfología y tamaño homogéneo; Páncreas de
morfología, tamaño y densidad normales al valorar en fase simple, sin liquido peri pancreática; Bazo, Suprarrenales de
morfología normal, sin lesiones focales. No adenopatías.
Los resultados de laboratorio al ingreso demostraron la presencia de leucocitosis con neutrofilia,
falla renal aguda e incremento de enzimas pancreáticas. (Tabla 1).
Tabla 1: Exámenes de laboratorio al ingreso de la paciente, realizados en el departamento de laboratorio clínico.
PARAMETROS
RESULTADOS
UNIDAD DE MEDIDA
VALORES DE REFERENCIA
Hematocrito
44.3
%
35.0-45.0
Glóbulos Rojos
4.60
10^6/uL
3.80-5.10
Hemoglobina
14.8
g/dl
11.5-15.0
Glóbulos Blancos
15.87
10^3/uL
3.50-9.50
Neutrófilos
11.58
10^3/uL
2.0-7.0
Plaquetas
174
10^3/uL
125-350
Glucosa central
635
Mg/dl
70-110 mg/dl
Hemoglobina A1c
10.3
%
4-6.5%
Urea
43
mg/dl
10-50 mg/dl
Creatinina
1.71
mg/dl
0.5-0.9 mg/dl
Amilasa
196
UA/ml
Menor a 90 UA/ml
CPK Total
98.2
U/L
24-170 U/L
CK (MB)
19.8
U/L
0-24 U/L
TESLA Revista Científica ISSN: 2796-9320 7
https://doi.org/10.55204/trc.v3i1.e161
LDH
592
U/L
230-460 U/L
Fosfatasa Alcalina
322
U/L
98-279 U/L
TGO
36.7
U/L
Hasta 35 U/L
TGP
36.9
U/L
Hasta 35 U/L
EVOLUCION DEL CASO
Paciente en mal estado general cursando su segundo día de hospitalización, permanece anúrica,
obnubilada con Glasgow de 12/15 (Ocular 3, Verbal 3, Motor 6), Sat O2 85% con FiO2 60%. Se mantiene
con bomba de NTG a 14 ml/hora con TA en torno a 110/70. Se suspende la bomba de insulina tras tres
glicemias capilares menores a 180 mg/dl y coloca bolos de 60 ml de Dx al 5% en 3 ocasiones por glicemias
menores de 100mg/dL. Se administra furosemida 20 mg IV cada 6 horas, y micro expansiones con 100 cc
de solución salina al 0.9% cada hora vigilando la frecuencia respiratoria; el resto de la prescripción se
continua con las mismas indicaciones. Se solicitan exámenes de laboratorio objetivando aumento en
azoados, alteración electrolítica y acidosis metabólica (Tabla 2).
Se suspenden soluciones con soletroles, se evidencia mejoría en el estado de conciencia (Glasgow
14/15). Responde a micro expansiones y furosemida con horario obteniéndose un débito urinario de 250 cc
a lo largo de la mañana, tras seis micro expansiones con 100 cc de solución salina. Se coloca mascarilla
con reservorio a 10 lts/min con lo cual la saturación mejora a 92%; se inicia destete de NTG manteniendo
presiones de 100/70. Paciente hipercinética, facies álgica, refiere fuerte dolor abdominal 9/10 en EVA, se
administra morfina 5 mg con respuesta favorable.
Tabla 2: Exámenes de laboratorio al segundo día de hospitalización, realizados en el departamento de laboratorio clínico.
PARAMETROS
RESULTADOS
UNIDAD DE MEDIDA
VALORES DE REFERENCIA
Urea
63.2
mg/dl
16.6-48.5
Creatinina
2.17
mg/dl
0.5-0.9
Dímero D
2920
ng/ml
0-500
Na
139.8
mEq/L
134-150
K
5.49
mEq/L
3.9-5.1
Cl
104,2
mEq/L
95-110
Gasometría
pH
7.21
pCO2
41.3
pO2
52.8
HCO3
16.2
BE
-11.7
Pro BNP
35000
0.00 – 285.00
LDH
422.00
U/l
135.00 – 214.00
Glucosa central
212.9
Mg/dl
70-110 mg/dl
Paciente cursa su segunda noche de hospitalización, permanece alerta Glasgow (15/15), se obtiene
un débito urinario a lo largo del día de 350 cc, se realizan 4 micro expansiones adicionales, permanece con
oxígeno por puntas nasales a 2 litros para saturar más de 90%, presiones se mantienen entre 120/80,
glicemias se mantienen por debajo de 180 mg/dl y no se realiza corrección alguna. Paciente manifiesta
Lema Guaraca, C. A., Ortiz Freire, E. B., Maldonado Espinoza, O. E., Alvarez Vasquez, M. C., & García Sarmiento, P. M. (2023). 8
https://doi.org/10.55204/trc.v3i1.e161
nuevamente intenso dolor abdominal se aplica nuevo rescate con 5 mg de morfina sin una respuesta
satisfactoria, se indica tramadol 300 mg en 250 cc de solución salina a 20 ml/h, se solicita valoración por
el servicio de cirugía que indica repetir laboratorios por alta sospecha de pancreatitis aguda. Los
laboratorios se objetiva aumento mayor de azoados, aumento de LDH, enzimas hepáticas y elevación de
enzimas pancreáticas (Tabla 3).
Tabla 3: Exámenes de laboratorio al tercer día de hospitalización, realizados en el departamento de laboratorio clínico.
PARAMETROS
RESULTADOS
UNIDAD DE MEDIDA
VALORES DE REFERENCIA
Urea
101
mg/dl
16.6-48.5
Creatinina
3.64
mg/dl
0.5-0.9
Na
134.4
mEq/L
134-150
K
5.9
mEq/L
3.9-5.1
Cl
103,7
mEq/L
95-110
TGO
123
U/L
Hasta 35
TGP
54
U/L
Hasta 35
GGT
77.3
U/L
5 -36
F. Alcalina
217
U/L
98 – 279
Amilasa
958
UA/ml
Menor a 90
Lipasa
40
U/L
Hasta 38
LDH
1591.00
U/l
230 – 460
Al tercer día de hospitalización la NTG se mantiene en 4 ml/hora con presiones de 106/54 mm/hg,
se evidencia saturación de 80% por lo que se recoloca mascarilla con reservorio, continua refiriendo dolor
a nivel abdominal por lo que al nuevo examen físico se observa el signo de Cullen (equimosis
periumbilical). Glicemia de control 85mg/dl, se administra 100cc de Dx al 5%. Se inicia con enoxaparina
60 UI cada 12 horas y bomba se morfina a 7 ml/h (20 mg en 250 cc de solución salina al 0.9). Digoxina
0.5mg IV diariamente. Paciente inicia nuevamente con descenso en la Saturación de Oxígeno a 78%. Se
cambia nuevamente a mascarilla con reservorio con 10 litros de oxígeno. El control de glicemia en 20
minutos muestra 55 mg/dl, se coloca 100 cc de Dx al 10% y se revalora en 20 minutos, apreciando 86
mg/dl; se continua con controles cada 20 minutos objetivando valores de 27mg/dl corregido con Dx al 10%,
con nuevo control con valor en 82 mg/dl seguido de 109 mg/dl. Posterior a terapéutica paciente permanece
con goteo lento de Dx al 10 %. Presión arterial desciende a 96/50, FC 88, FR 28, Sat O2 85%, anúrica por
1 hora. Se retira totalmente NTG y se adelanta dosis de furosemida.
Aproximadamente 1 hora posterior al control, familiares de paciente indican que deja de responder
a estímulos. Se revalora y se objetiva glicemia 52mg/dl, TA 68/37, FC 44, FR 15, Saturación de oxígeno
de 75%. Aumenta el flujo de oxígeno a 15 litros, se inicia con bomba de norepinefrina (16mg en 500 ml de
solución salina al 0.9%) a 5 ml/h. Tras iniciar bomba, 10 minutos después, paciente entra en código Azul
por lo que se inicia reanimación cardiopulmonar (RCP) avanzada. Se proporcional RCP avanzada siguiendo
algoritmo por 40 minutos, sin resultados favorables, dando por terminado la RCP con resultado no
satisfactorio, confirmando el deceso de la paciente.
TESLA Revista Científica ISSN: 2796-9320 9
https://doi.org/10.55204/trc.v3i1.e161
3. DISCUSIÓN
El presente caso clínico nos muestra una paciente con un cuadro clínico respiratorio severo e
inestabilidad hemodinámica. Se destacan los antecedentes de fibrilación auricular, hipertensión arterial y
diabetes mellitus tipo 2 mal controlados. En el examen físico acentúa principalmente cianosis, disnea,
ingurgitación yugular y crepitantes bilaterales a nivel pulmonar. Basados tanto por la clínica de la paciente
y exámenes complementarios realizados es menester concluir un diagnóstico de insuficiencia cardiaca
aguda asociada a pancreatitis aguda.
El cuadro clínico de insuficiencia cardíaca aguda descompensada se caracteriza por el desarrollo de
disnea, generalmente asociada a una rápida acumulación de líquido dentro de los espacios intersticiales y
alveolares del pulmón, resultado de las presiones elevadas de llenado cardiaco producido por el edema
pulmonar cardiogénico (11). Un estudio observacional determinó que el escenario antes mencionado
representa del 50 al 70 % de todas las admisiones de insuficiencia cardiaca en casas de salud (12).
Ante la sospecha de una insuficiencia cardiaca aguda (ICA) es importante orientarnos hacia su
etiología, fenotipo y posibles precipitantes. Los precipitantes son aquellos factores que contribuyen a la
descompensación en pacientes con una cardiopatía crónica establecida, tales como arteriopatía coronaria,
arritmias cardiacas, síndromes valvulares, hipertensión arterial mal controlada, alteraciones metabólicas,
etc. En un cierto porcentaje de pacientes, un episodio de ICA puede ser la primera presentación de una
insuficiencia cardiaca, como en el caso de nuestra paciente, que no presentaba un diagnóstico previo, pero
se asociaba a importantes comorbilidades (13).
Diversos estudios mencionan que para el diagnóstico de ICA se basa principalmente en la clínica,
así como, la determinación de determinados exámenes complementarios, entre ellos, destaca el valor en
plasma de péptidos natriuréticos que tienen gran relevancia debido a su alto valor predictivo negativo. La
paciente del presente caso tuvo un valor de ProBNP 35 000 pg/ml; posterior a aquello diversas guías clínicas
indican realizar un ecocardiograma posteriormente (14) (15). Previo a dicha evaluación, se realizó un
electrocardiograma (ECG), el mismo que se encontraba alterado (fibrilación auricular, complejo de
McGinn-White con patrón S1Q3T3), formando parte de la pauta inicial para continuar con estudios que
confirmen el diagnóstico de insuficiencia cardiaca. Un ECG anormal tiene un valor predictivo positivo
limitado para la insuficiencia cardíaca, pero un ECG completamente normal hace que la insuficiencia
cardíaca con función sistólica sea poco probable (< 10 %) (16).
El ecocardiograma realizado a la paciente a su llegada a la sala de urgencias de la casa de salud
evidencia una insuficiencia cardiaca con fracción de eyección levemente reducida con disfunción diastólica
(E/e´23.11) de tipo agudo. Es importante mencionar que la dilatación de la aurícula izquierda, la estenosis
e insuficiencia mitral, nos indica que la paciente como tal, pudo haber desarrollado esta patología de base,
como consecuencia de sus comorbilidades asociadas lo largo del tiempo. Dicha insuficiencia cardiaca, se
Lema Guaraca, C. A., Ortiz Freire, E. B., Maldonado Espinoza, O. E., Alvarez Vasquez, M. C., & García Sarmiento, P. M. (2023). 10
https://doi.org/10.55204/trc.v3i1.e161
exacerbó y descompensó por el estado de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (evento
desencadenante); conllevando a un cuadro de insuficiencia cardiaca aguda como debut (13).
Un metanálisis determinó que la fracción de eyección reducida y el patrón mitral restrictivo en la
ecocardiografía, pueden ayudar a diagnosticar insuficiencia cardíaca aguda en pacientes que acuden al
servicio de urgencias con disnea indiferenciada. El estudio concluye que la ecocardiografía y la ecografía
pulmonar a pie de cama, parecen ser las pruebas más útiles para afirmar la presencia de Insuficiencia
cardiaca aguda, mientras que el BNP es valioso para excluir el diagnóstico (17).
Dentro de los perfiles clínicos, la paciente presenta una insuficiencia cardiaca aguda descompensada
con edema agudo de pulmón severo – evidenciado en la TAC-. Este fenotipo se caracteriza por la aparición
rápida de síntomas o signos de insuficiencia cardíaca, que se presenta con frecuencia con una presión
arterial sistólica >180 mmHg. Por lo general los pacientes que desarrollan esta patología suelen tener
antecedente de hipertensión arterial mal controlada como es el caso de la paciente presente (18).
El tratamiento de la ICA requiere un manejo de urgencia, El pilar de la terapia en el contexto agudo,
es el uso de diuréticos para aliviar la sobrecarga de volumen; como se expuso previamente, la paciente
requirió de oxígeno suplementario y apoyo ventilatorio mecánico no invasivo, con respuesta lenta pero
favorable en un inicio. Se emplearon diuréticos de asa con el objetivo de alcanzar la euvolemia y mantener
la misma, usando las dosis efectivas según el contexto del paciente (19). Un estudio evidenció que la
furosemida IV dentro de los primeros 60 minutos posteriores a la llegada al servicio de urgencias, se asocia
con una disminución de la mortalidad hospitalaria, en comparación con el tratamiento posterior dentro de
las 24 horas, en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda (20). Nuestra paciente requirió medidas
adicionales para promover la diuresis, empleando la intensificación de dosis del diurético.
Las guías clínicas recomiendan que, ante una disnea significativa, a pesar de oxígeno suplementario
y diuresis agresiva, se debe utilizar los vasodilatadores (nitroglicerina o nitroprusiato IV) como
complemento de los diuréticos para aliviar la disnea en ausencia de hipotensión sintomática además de
corregir presiones de llenado elevadas y/o poscarga del ventrículo izquierdo. Se debe considerar la
ultrafiltración si no hay respuesta con el diurético, sin embargo, no fue necesario en el presente caso. Se
utilizó heparina de bajo peso molecular como profilaxis ante el alto riesgo de tromboembolia venosa que
presentaba nuestra paciente (21).
Al observar los resultados de laboratorio se evidencia, además, elevación significativa de la
glicemia, cumpliendo criterios ADA (American Diabetes Association) para establecer un diagnóstico
asociado de cetoacidosis diabética, la misma que fue tratada y controlada (22). Diversos estudios han
establecido que la mortalidad de la cetoacidosis es más alta (> 5%), en pacientes de edad avanzada, y
pacientes con enfermedades concomitantes potencialmente mortales o comorbilidades significativas, como
el presente caso (23).
TESLA Revista Científica ISSN: 2796-9320 11
https://doi.org/10.55204/trc.v3i1.e161
Dentro de la evolución del cuadro clínico, la paciente cumple con al menos dos de tres criterios
Atlanta, para establecer un diagnóstico de pancreatitis aguda puesto que en un inicio presentó
característicamente un dolor agudo localizado en epigastrio e hipocondrio izquierdo y a su vez, en los
exámenes complementarios, se determinó la elevación de las enzimas pancreáticas (24). Diversos estudios
mencionan que la pancreatitis aguda (diagnosticada en el presente caso) predispone al desarrollo de una
insuficiencia cardiaca de gasto elevado. Es imperativo mencionar que el índice de BISAP demostraba un
score de 5 puntos, conllevando a un pronóstico desfavorable con un aumento significativo de la mortalidad
(>15%) (25).
Las complicaciones y exacerbaciones de las patologías expuestas, conllevaron a desencadenar un
síndrome cardio-renal, que suele presentarse en el 35% de los casos, con un aumento transcendental de la
mortalidad. Además, evolucionó a un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, llevando
posteriormente a un cuadro de shock de tipo distributivo con fallo multiorgánico. Un estudio determinó que
la insuficiencia orgánica persistente y su deterioro progresivo (≥48 horas), se asocia con tasas de mortalidad
del 21 y el 55%, respectivamente, por lo que una vez desarrollado Código Azul en la paciente, pese a
realizar maniobras de resucitación avanzada, no se contó con una buena respuesta, terminando en el
fallecimiento de la paciente(26).
4. CONCLUSIONES
La insuficiencia cardiaca y pancreatitis aguda son entidades clínicas que requieren de un manejo
multidisciplinario por su alto riesgo de morbi-mortalidad; es por esto que, la anamnesis y una cuidadosa
exploración física son las mejores herramientas que tiene el personal de salud para su arribo diagnóstico y
manejo clínico. En el presente caso, los antecedentes patológicos de la paciente vaticinaban un mal
pronóstico, es así que, pese al manejo apegado a las guías de práctica clínica, no fue posible evitar el
fallecimiento de la paciente.
5. FINANCIACIÓN
Los autores no recibieron financiación para el desarrollo de la presente investigación.
6. CONFLICTO DE INTERESES
Los Autores declaran que no existe conflicto de intereses
7. CONTRIBUCIÓN DE AUTORÍA
Los autores declaran sus contribuciones en la siguiente matriz:
Lema Guaraca, C. A., Ortiz Freire, E. B., Maldonado Espinoza, O. E., Alvarez Vasquez, M. C., & García Sarmiento, P. M. (2023). 12
https://doi.org/10.55204/trc.v3i1.e161
Lema C.
Ortiz E.
Maldonado E.
Alvarez M.
Garcia P.
Participar activamente en:
Conceptualización
X
X
X
X
X
Análisis formal
X
X
X
Adquisición de fondos
X
X
X
Investigación
X
X
X
Metodología
X
X
X
X
Administración del proyecto
X
X
X
Recursos
X
X
X
Redacción –borrador original
X
X
X
X
Redacción –revisión y edición
X
X
X
La discusión de los resultados
X
X
X
X
X
Revisión y aprobación de la versión final
del trabajo.
X
X
X
X
X
8. RECONOCIMIENTO A REVISORES
La revista reconoce el tiempo y esfuerzo del editor de sección Med. Esp. Jacinto Pérez Ramírez
PhD (c), y de revisores anónimos que dedicaron su tiempo y esfuerzo en la evaluación y mejoramiento del
presente artículo.
9. REFERENCIAS
1. Dams, O. C., Vijver, M. A. T., van Veldhuisen, C. L., Verdonk, R. C., Besselink, M. G., & van
Veldhuisen, D. J. (2022). Heart Failure and Pancreas Exocrine Insufficiency: Pathophysiological
Mechanisms and Clinical Point of View. In Journal of Clinical Medicine (Vol. 11, Issue 14). MDPI.
https://doi.org/10.3390/jcm11144128
2. Dr. Burguez, S. (2017). Insuficiencia cardíaca aguda. Revista Uruguaya de Cardiología, 32(3).
https://doi.org/10.29277/ruc/32.3.17
3. Dr. Mendoza Aquino, J. (2012). Factores asociados a mortalidad n los pacientes atendidos en urgencias
adultos por insuficiencia cardiaca aguda, en el Hospital General Regional 01 IMSS, Chihuahua,
Chihuahua. [Universidad Autónoma de Chihuahua. Instituto Mexica del Seguro Social].
4. Manuel Tarelo Saucedo, J., José Jacobo Valdivieso, E., Antonio Omaña Toledo, J., Díaz Quiroz, G.,
Archundia García, A., Enrique Martínez Corral, M., Moreno Aguilar, R., & Manuel Tarelo Saucedo
San Felipe, J. (2012). Pancreatitis necrótico-hemorrágica secundaria a derivación cardiopulmonar en
cirugía valvular cardiaca. Rev Esp Méd Quir, 17(2), 131–136.
5. Franco, J., Formiga, F., Corbella, X., Conde-Martel, A., Llácer, P., Álvarez Rocha, P., Ormaechea
Gorricho, G., Satué, J., Soler Rangel, L., Manzano, L., Montero-Pérez-Barquero, M., Anarte, L.,
Aramburu, O., Arévalo-Lorido, J. C., Carrascosa, S., Carrera, M., Cepeda, J. M., Cerqueiro, J. M.,
Dávila, M. F., … Trullàs, J. C. (2017). De novo acute heart failure: Clinical features and one-year
mortality in the Spanish nationwide Registry of Acute Heart Failure. Medicina Clinica, 152(4), 127–
134. https://doi.org/10.1016/j.medcli.2018.05.012
6. Bexelius, T. S., Ljung, R., Mattsson, F., & Lagergren, J. (2013). Cardiovascular disease and risk of
acute pancreatitis in a population-based study. Pancreas, 42(6), 1011–
1015.https://doi.org/10.1097/MPA.0b013e318287cb62
7. Szakács, Z., Gede, N., Pécsi, D., Izbéki, F., Papp, M., Kovács, G., Fehér, E., Dobszai, D., Kui, B.,
Márta, K., Kónya, K., Szabó, I., Török, I., Gajdán, L., Takács, T., Sarlós, P., Gódi, S., Varga, M.,
TESLA Revista Científica ISSN: 2796-9320 13
https://doi.org/10.55204/trc.v3i1.e161
Hamvas, J., … Hegyi, P. (2019, April 2). Aging and comorbidities in acute pancreatitis II.: A cohort-
analysis of 1203 prospectively collected cases. Frontiers in physiology. Retrieved March 23, 2023, from
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6454835/
8. Luo, Y. L., Li, Z. X., Ge, P., Guo, H. Y., Li, L., Zhang, G. X., Xu, C. M., &amp; Chen, H. L. (2021,
July 12). Comprehensive mechanism, novel markers and multidisciplinary treatment of severe acute
pancreatitis-associated cardiac injury - A narrative review. Journal of inflammation research. Retrieved
March 23, 2023, from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8286248/
9. Gajendran, M., Prakash, B., Perisetti, A., Umapathy, C., Gupta, V., Collins, L., Rawla, P., Loganathan,
P., Dwivedi, A., Dodoo, C., Unegbu, F., Schuller, D., Goyal, H., &amp; Saligram, S. (2020, July 28).
Predictors and outcomes of acute respiratory failure in hospitalised patients with acute pancreatitis.
Frontline gastroenterology. Retrieved March 23, 2023, from
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8515274/
10. Chioncel, O., Mebazaa, A., & Harjola, V.-P. et al. (2017, October). Clinical phenotypes and outcome
of patients hospitalized for acute heart failure: the ESC Heart Failure Long-Term Registry. European
Journal of Heart Failure 19 (10), 1211-1344. https://doi.org/10.1002/ejhf.890
11. Nieminen, M. S., Brutsaert, D., & Dickstein, K. et al. (2006). EuroHeart Failure Survey II (EHFS II): a
survey on hospitalized acute heart failure patients: description of population. European Heart Journal,
27(22), 2725–2736. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehl193
12. Meyer, T. E. (2023, February). Approach to diagnosis and evaluation of acute decompensated heart
failure in adults. UpToDate. Retrieved March 8, 2023, from
https://www.uptodate.com/contents/approach-to-diagnosis-and-evaluation-of-acute-decompensated-
heart-failure-in-
adults?search=acute%20heart%20failure&amp;source=search_result&amp;selectedTitle=1~150&am
p;usage_type=default&amp;display_rank=1
13. Mant, J., Doust, J., & Roalfe, A. (2009). Systematic review and individual patient data meta-analysis
of diagnosis of heart failure, with modelling of implications of different diagnostic strategies in primary
care. Health Technology Assessment, 13(32). https://doi.org/10.3310/hta13320
14. Lee, K. K., Doudesis, D., Anwar, M., Astengo, F., Chenevier-Gobeaux, C., & Claessens, Y. (2022).
Development and validation of a decision support tool for the diagnosis of acute heart failure:
systematic review, meta-analysis, and modelling study. BMJ ; 377:e068424.
https://doi.org/10.1136/bmj-2021-068424
15. McMurray, J. V., Adamopoulos, S., & Anker, S. D. et al. (2012, July). ESC Guidelines for the diagnosis
and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment
of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in
collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. European Heart Journal, 33
(14),1787–1847. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehs104
16. Martindale, J. L., Wakai, A., & Collins, S. P. et al. (2016, March). Diagnosing Acute Heart Failure in
the Emergency Department: A Systematic Review and Meta-analysis. Academic Emergency Medic, 23
(3), 223 - 242. https://doi.org/10.1111/acem.12878
17. Palazzuoli, A., Evangelista, I., Beltrami, M., & Pirrota, F. et al. (2022). Clinical, Laboratory and Lung
Ultrasound Assessment of Congestion in Patients with Acute Heart Failure. Journal of Clinical
Medicine, 11(6), 1642.
18. Ellison, D., & Felker, G. (2017, November 16). Diuretic Treatment in Heart Failure. N Engl J Med.
377(20), 1964-1975. https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMra1703100
Lema Guaraca, C. A., Ortiz Freire, E. B., Maldonado Espinoza, O. E., Alvarez Vasquez, M. C., & García Sarmiento, P. M. (2023). 14
https://doi.org/10.55204/trc.v3i1.e161
19. Matsue, Y., Damman, K., & Voors, A. (2017, June). Time-to-Furosemide Treatment and Mortality in
Patients Hospitalized With Acute Heart Failure. Journal of the American College of Cardiology, 69
(25), 3042-3051. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2017.04.042
20. Ponikowski, P., Voors, A. A., & Anker, S. D. (2016). 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute
and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special
contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. European Heart Journal, 37(27), 2129–
2200.
21. Dimpi, D., Dhruv, M., Priyanka, M., Gopal, M., & Ulrich, S. (2018, May 17). Health Care Utilization
and Burden of Diabetic Ketoacidosis in the U.S. Over the Past Decade: A Nationwide Analysis.
Diabetes Care 2018, 41(8), 1631–1638. https://doi.org/10.2337/dc17-1379
22. Zhong, V. W., Juhaeri, J., & Mayer-Davis, E. J. (2018, January 31). Trends in Hospital Admission for
Diabetic Ketoacidosis in Adults With Type 1 and Type 2 Diabetes in England, 1998–2013: A
Retrospective Cohort Study. Diabetes Care 2018, 41(9), 1870–1877. https://doi.org/10.2337/dc17-1583
23. Banks, P. A., Bollen, T. L., Dervenis, C., Gooszen, H. G., Johnson, C. D., Sarr, M. G., Tsiotos, G. G.,
& Vege, S. S. (2012, October 25). Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta
classification and definitions by international consensus. Gut Magazine 2013; 62:102-111.
http://dx.doi.org/10.1136/gutjnl-2012-302779
24. Papachristou, G., Muddana, V., Yadav, D., O'Connell, M., Sanders, M. K., Adam, S., & Whitcomb, D.
C. et al. (2010, February). Comparison of BISAP, Ranson's, APACHE-II, and CTSI Scores in
Predicting Organ Failure, Complications, and Mortality in Acute Pancreatitis. American Journal of
Gastroenterology 105(2), 435-441. https://doi.org/10.1038/ajg.2009.622
25. Verbrugge, F. H., Grieten, L., & Mullens, W. et al. (2014). Management of the cardiorenal syndrome
in decompensated heart failure. Cardiorenal Med, 4(3-4), 176–188. https://doi.org/10.1159/000366168.
26. Johnson, C. D., & Abu-Hilal, M. (2004). Persistent organ failure during the first week as a marker of
fatal outcome in acute pancreatitis. GUT Magazine 53 (9), 1340-1344.
https://gut.bmj.com/content/53/9/1340